新生血管性青光眼是一种继发于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症、视网膜脉络膜血管瘤之后的难治性青光眼。糖尿病性视网膜病变多为双眼发病。由于虹膜表面和前房角新生血管和结缔组织膜形成，使周边部虹膜和小梁网紧密粘贴，破坏房角正常结构，导致引流不畅或晶体虹膜膈前移，房角关闭，引起眼压升高，临床表现的特点是虹膜及小梁有新生血管，眼部充血和剧烈疼痛，药物难于控制眼压。
  本病治疗比较棘手，多数病例预后不良。常规方法有：1）眼局部用药物及口服和静脉给药：但难以控制病情，且存在干扰心血管系统、影响肾功能、电解质失衡等严重危害，无法长期使用。2）破坏性的睫状体冷凝术或经巩膜睫状体光凝术（810nm半导体激光）：由于其不定量，睫状体损伤大，术后常出现反应性高眼压、严重的葡萄膜炎，最终眼压失控或眼球萎缩。3）常规滤过性抗青光眼手术：因房角关闭并有大量新生血管，术中极易出血，术后会发生滤过口被新生血管纤维膜阻塞现象，眼压失控，最终摘除眼球。4）早期进行可行广泛视网膜光凝术：疗效肯定，但对于角膜、晶状体或玻璃体混浊眼可应用广泛视网膜凝冷术，可使新生血管退化，但多数无法解决眼压问题。
  我院对新生血管性青光眼患者先后采用广泛视网膜冷凝+丝裂霉素C浸润+小梁切除术手术方法，术后患者眼压降低，疼痛缓解，疗效肯定，经治疗新生血管性青光眼55例，结果术后6月，53例1次手术眼压控制，2例2次手术眼压控制。55眼虹膜及小梁新生血管消退。32例术后视力提高1-2行。
  这一方法的原理在于1、视网膜缺血和毛细血管无灌注，新生血管形成因子产生，是虹膜新生血管形成的根源。作广泛视网膜冷凝（不是破坏眼球！）有效减少了视网膜感光细胞内耗氧多的大量线粒体，代之以耗氧很低的胶原组织，从而改善了视网膜的缺氧情况，且脉络膜毛细血管弥散至视网膜内层的氧张力提高，使视网膜血管收缩，血流减少，减少血管渗漏，。术后眼内组织缺氧得到改善从而减少房角虹膜新生血管，2、联合滤过性抗青光眼手术术中注意①使用丝裂霉素C，抑制成纤维细胞增殖，减少疤痕增生，防止粘连，眼压得以稳定下降，②缓慢放出房水，或行玻璃体放液，降低后房压力，降低脉络膜脱离或驱逐性出血，③充分止血，可烧灼切除的虹膜组织，防止出血。提高手术成功率。
  结论 广泛视网膜冷凝联合丝裂霉素C浸润+小梁切除术治疗新生血管性青光眼可以有效控制眼压，并保留残存视功能和眼球外形。患新生血管性青光眼的患者从此不用摘除眼球，不用担心眼压失控！