局部一氧化氮诱导释放的地塞米松能够避免地塞米松磷酸盐所带来的副作用。 

   研究一氧化氮在青光眼的发病过程中所起的作用，并比较在兔青光眼模型中一氧化氮诱导释放的地塞米松与地塞米松磷酸盐在改变眼内压及眼血流动力学上的差别。 

   6只青光眼模型兔的左眼注入0.1%的地塞米松磷酸盐，右眼注入一氧化氮诱导释放的地塞米松，连续用药5周。实验指标包括：眼内压、房水中一氧化氮标志物、经彩色多普勒检测的眼动脉中血流动力学指标、睫状突中表达的内皮细胞一氧化氮合酶和睫状体组织学检测。 

   地塞米松磷酸盐升高了眼内压，而一氧化氮诱导释放的地塞米松无此作用。地塞米松磷酸盐降低了亚硝酸盐和环磷酸鸟苷的浓度，而一氧化氮诱导释放的地塞米松却能升高两者的浓度。在地塞米松磷酸盐处理眼中眼动脉的抵抗指数有所升高，睫状突中表达的内皮细胞一氧化氮合酶下降并且睫状体组织学检测发现了睫状体的损害。而一氧化氮诱导释放的地塞米松无此作用。 

   我们的研究表明一氧化氮诱导释放的地塞米松不会像地塞米松磷酸盐那样引起眼压的升高，也不会引起眼血流动力学及睫状体形态学的改变。

（编辑:宁夏）

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