单纯疱疹性角膜炎(HSK)由单纯疱疹病毒1型（HSV-1）引起，也称为人类疱疹病毒1型(HHV-1)。原发感染可以侵犯眼部或其他部位，其后主要潜伏在三叉神经节以及角膜中。在潜伏状态时，病毒表现为与组蛋白相连的环行附加体，仅有编码潜伏相关转录基因（LAT）区域的活性转录。

   LAT区域与神经元存活、抗凋亡、毒力、抑制转录、潜伏期确立和再活化有关。初发的角膜炎可能在通过“前门路径”（通过病毒小滴进入眼表面）或“后门路径”（从非眼部病灶传播而来，主要是口腔部）感染后发生。初发眼部感染可能较轻。视力损害来自复发性角膜炎，可以导致角膜瘢痕、角膜变薄和新生血管形成。

   虽然复发性角膜炎中病毒可能沿着神经轴突从三叉神经节来到角膜，但近来证据表明角膜中的HSV-1可能是疾病复发的另一来源。HSK的发病机理和严重程度主要决定于HSV-1病毒株编码的病毒基因和宿主免疫系统的相互作用。疱疹性角膜基质疾病与角膜对病毒的免疫反应有关，导致角膜基质病变的病毒株同样也能导致角膜新生血管化。角膜瘢痕和新生血管的发病机制目前还不清楚，可能与各种细胞因子、趋化因子和生长因子之间复杂的相互作用有关，这些因子可能由炎症细胞产生或与局部HSV-1感染的反应有关。

   现有证据表明HSV-1感染破坏了血管化和抗血管化刺激的正常平衡从而导致新生血管的发生。血小板反应蛋白1和2, 基质细胞蛋白与伤口愈合有关，是有效的抗新生血管因子，可能是其中一个关键因素。阐明它们在角膜瘢痕和新生血管形成的作用可能有助于HSK治疗的进展（翻译：清风）。

编辑：紫衣飘扬

本网编译，转载请注明出处"正大光明网"