[b]目的：[/b]研究CTLA-4Ig融合蛋白对单纯疱疹性角膜基质炎（herpetic stromal keratitis, HSK）的抑制作用。 [b]方法：[/b]经BALB/c鼠的角膜接种单纯疱疹病毒1型（HSV-1）Mckrae毒株，建立HSK动物模型，于角膜接种HSV-1的当天及接种后第2、4天，向鼠的腹膜内注射CTLA-4Ig 200μg，以阻断B7：CD28/CTLA-4协同刺激途径，从而抑制T细胞活化、增殖为效应细胞；观察HSK的发病率、临床特征、角膜组织学改变、角膜病毒滴度、迟发型超敏反应及抗原刺激脾细胞分泌细胞因子的情况。 [b]结果：[/b]CTLA-4Ig使小鼠外周血中CD4+T细胞减少了81.6%，CD8+T细胞减少了67.9%；CTLA-4Ig阻止了HSK的发病，减轻了角膜混浊程度，减少了角膜内炎性细胞浸润，损伤了鼠的迟发型超敏反应能力，抑制了脾细胞分泌Th1型细胞因子；CTLA-4Ig没有影响角膜病毒滴度及小鼠死亡率。 [b]结论：[/b]由于HSK是一种由病毒及病毒抗原引起的T淋巴细胞介导的免疫病理性疾病，且CD4+ Th1细胞是介导HSK免疫病理反应的主要因子，因此，用CTLA-4Ig阻断B7：CD28/CTLA-4协同刺激途径，能够抑制T细胞增殖并抑制CD4+Th1细胞的功能，可阻止HSK的发病并减轻HSK的严重程度。