眼球摘除术后如处理不当，结膜囊往往发生缩窄，导致不能安置义眼而影响外貌，儿童患者还会影响眼眶及同侧面部的发育，造成两侧面部不对称。为探索眼球摘除术后结膜囊缩窄发生机制，我们对眼球摘除后出现典型结膜囊缩窄形态变化的不同时期患者，从结膜囊基底部结膜下选择性地取材共8例，分别进行组织病理和免疫组化观察，现报告如下。 1　资料与方法 　　1.1　一般资料　眼球摘除术后未植入眼胎患者8例，男5例，女3例，年龄9～58a。其中眼球摘除术后时间＜1mo者2例，1～6mo者3例，6～12mo者2例，12mo以上者1例。 　　1.2　方法　本组病例组织病理取材均在实施结膜囊畸形矫正术中同时进行。活检取材选择结膜囊基底部结膜下，切取5mm×5mm×6mm组织，分成3部分。第一部分用福尔马林固定后制作病理切片，分别行HE Masson's三色胶原纤维及磷钨酸苏木素(PTAH)肌纤维染色,光镜观察;第二部分制成超薄切片,行透射电镜观察；第三部分则用抗肌动蛋白的单克隆抗体,应用免疫组织化学ABC法作免疫染色,光镜观察组织细胞内肌动蛋白的存在情况。 2　结果 　　眼球摘除术后1mo内的2例中，病理组织切片中见有大量炎症细胞浸润，新生血管增生，有较多的磷钨酸苏木素(PTAH)染色阳性成纤维细胞及胶原纤维。免疫组化染色显示成纤维细胞胞浆内有染色阳性的肌动蛋白存在。电镜下这种染色阳性的成纤维细胞形似纺锤状，其胞浆内富含大量细微丝，细微丝聚集成束与细胞长轴平行，提示这种细胞胞浆含有肌微丝，为具有收缩功能的肌成纤维细胞（myfibroblast)。术后1～6 mo 3例中，光镜下炎症细胞减少，新生血管管壁增厚，管腔变小，上述成纤维细胞减少，而纤维细胞、胶原纤维增多。术后6～12 mo及12 mo以上3例中，病理组织变化相似，罕见成纤维细胞及炎细胞，纤维细胞亦明显减少，新生血管退化，而纤维结缔组织增多。 3　讨论 　　传统观念认为，瘢痕增生收缩是结膜囊缩窄的主要原因，收缩动力来自胶原纤维。近年来的研究证实，胶原为一种结构固定的纤维蛋白，无固有的活动收缩能力，在维生素C缺乏以减少胶原生成，瘢痕收缩同样进行，说明收缩作用不依赖胶原合成［1］。通常胶原经过合成与分泌，到胶原纤维形成最快也需2wk，而临床上常可见眼球摘除数日结膜囊即有缩窄发生，因而单纯用胶原纤维收缩难以解释结膜囊缩窄现象，尤其不能说明早期缩窄的发生机制。 　　Cabbiani等［2］在对皮肤伤口愈合的研究中发现，肉芽组织中有一种类似平滑肌的成纤维细胞与早期伤口的收缩有关，这种细胞胞浆含有丰富的肌微丝，Cabbiani等称之为肌成纤维细胞（myofibroblast)。肌成纤维细胞增多时，伤口收缩明显，当其消失时，伤口收缩随之停止。Kaltreider等［3］报道在摘除猴眼球后3wk内其结膜下眶组织中出现大量的肌成纤维细胞，细胞出现的数量与结膜囊缩窄时间和程度一致。本组病理组织观察结果与Kaltreider等报道的动物模型相似，在结膜囊缩窄的病例中，结膜下亦出现肌成纤维细胞，眼球摘除术后1mo内肌成纤维细胞量较多，以后逐渐减少，代之以胶原纤维增多。因而根据文献报道及本组结果观察，我们推测，瘢痕组织引起结膜囊缩窄的过程中，肌成纤维细胞和胶原纤维共同构成了联结整体，收缩的动力来自肌成纤维细胞中的微丝，微丝中肌动蛋白与肌球蛋白的结合，产生收缩力量引起细胞收缩，然后通过细胞间、细胞与基质间连接结构引起整个组织同步收缩，从而导致结膜囊缩窄。在组织收缩过程中，胶原纤维本身不产生收缩力，而是对收缩组织起增强和稳定作用，当肌成纤维细胞收缩时，胶原纤维使组织收缩固定于原位，致使组织收缩变得缓慢、有力和持久，机械性地维持收缩牵拉状态，使结膜组织结构变得僵硬［4］。