一  流行病学
   HSV存在范围很广，人通常在年幼时就已经接触过该病毒。原发感染通常发生在6个月至5岁的儿童。有研究表明80%以上的成年人感染过HSV并产生了相应血清抗体。
   HSV首先感染外周终末器官如皮肤或粘膜，然后移行至神经结中，并可以在那里潜伏下来。应用分子生物学技术进行的研究发现，三叉神经节或颈神经节中有HSV潜伏，百分比介于55%与94%之间。
   尽管大多数成年人受过HSV-1感染，只有20%至50%的人有显性的眼部或皮肤疱疹的临床病史，大多数的原发性单纯疱疹病毒感染是亚临床的或隐形感染。临床上见到95%眼部单纯疱疹感染为复发感染。具估计原发感染后一年的复发率为10，。2年为23%,20年为63％。大约有12%的患者会双眼受累。
   HSV是一种有潜在性传染性的感染原，但是尚不必把它导致的感染当作高度传染性的疾病来对待，有疱疹感染的病人不需要隔离，但是应该注意的是对幼儿及免疫缺陷患者，疱疹感染可导致生命危险。

二 病原学
   单纯疱疹病毒属于а疱疹病毒科，该病毒极易侵犯外胚层起源的组织细胞如皮肤、角膜、结膜及阴部黏膜等，是眼表病毒感染中最常见的病原体。

病毒的生物学特性
   单纯疱疹病毒有两个血清型，单纯疱疹病毒I型（HSV-I）和单纯疱疹病毒II型（HSV-II），两者之间约有50%的DNA序列同源性。单纯疱疹病毒具有双链线状DNA，分子量约108 道尔顿，野生株型单纯疱疹病毒的DNA有四种同分异构体。
   病毒颗粒的外径为120-130纳米，病毒的中央为圆柱形的核心（core），由病毒DNA与结合蛋白组成。核心周围包绕着由正20面体组成的蛋白壳体(capsid)，壳体外为一层颗粒状的体被(tegument), 最外层是病毒的外膜（envelop）。

HSV-I与HSV-II的生物学特性比较
                 HSV-I           HSV-II
主要感染部位      眼、口、脑膜     性器官 尿道 脊髓
致癌性               ？             宫颈癌？
对紫外线敏感性        小              大
热敏感性             小              大
胸腺嘧啶激酶抗原性    I型特异         II型特异
对碘苷的敏感性        大               小

   单纯疱疹病毒(HSV)属疱疹病毒科。根据病毒特异性抗原的不同可将单纯疱疹病毒分为两型：HSV-1和HSV-2型。一般认为人体腰部以上的感染是由于HSV-1型引起，而HSV-2型病毒常导致腰部以下的感染。不过最近发现这两型病毒感染的部位可以有交叉。每型病毒并未发现特定亚群。

三 病理机理
1 病毒侵入单纯疱疹病毒主要通过接触感染侵入组织细胞，病毒外膜的糖蛋白与细胞膜受体相结合，吸附在细胞表面，病毒外膜与细胞膜相融合，之后病毒侵入细胞，并在细胞核利用宿主的酶系统复制病毒DNA，合成病毒特异性蛋白，阻断宿主的DNA和蛋白代谢，病毒DNA复制后，形成病毒粒子（viron），成熟的病毒粒子被释放到细胞外，再感染新的细胞。
   大部分人在幼儿期曾感染过单纯疱疹病毒，最常侵及的部位为口唇，口腔，眼睑和结膜等，通常单纯疱疹病毒的病毒经体表神经入侵机体之后，HSV通过神经轴索转运至神经元细胞体，然后进入颈上神经节和三叉神经节的神经细胞核内，病毒在神经节中潜伏。当机体处于应激状态时，潜伏的病毒被激活，沿着神经轴突到达角膜，引起复发性的角膜疾病。

眼部疱疹大多发生在角膜上皮细胞，其感染过程可分为：
1）毒在经过细胞膜时中失去被膜，然后脱去衣壳进入细胞核。
2）细胞核中，病毒结构蛋白质在细胞质内合成以及在细胞核中表达病毒DNA。
3）蛋白质被运送至核，在核中与病毒DNA结合形成核壳体。核壳体是由核膜游离至胞质中的。
4）壳核体在离开细胞之前加被膜，这样就可感染临近的细胞。一种在此循环中产生的非结构蛋白质－ICP0是一类早期直接调节蛋白，它的存在是病毒活跃复制的标记。

2 病毒的潜伏期 在潜伏期中，病毒进入神经细胞并移行至细胞
   核内，在核内，病毒DNA以游离基因（染色体外的能复制的辅助性遗传成分，可以游离于细胞质中，也可以与染色体结合在一起）的形式存在。人们确信LATs对潜伏期的存在或维持并非必需，但是它们的确对病毒的复复发能起着一定的作用。
   HSV不仅侵犯颈上和三叉神经节，还有可能侵犯脑干，对于动物尤其如此，并且在人脑干中也发现了病毒。确由HSV-1引起的脑炎虽然的确出现过，但非常罕见。

3 病变加剧和复发 
1）宿主理论 众所周知，全身放疗和整个免疫系统功能低下致使病毒播散并使疱疹性疾病恶化。同样，应用皮质类固醇可使疱疹性疾病恶化。据此可推测疱疹性疾病的临床表现上的差异一定程度上是由个体免疫力的不同所致。 
   尽管可以明确的是严重的免疫力缺乏可使疱疹性疾病恶化，至今尚无证据支持免疫状况的差别和宿主易感性的不同与其他情况下的健康人群的疱疹性疾病的严重性有关。
   宿主的免疫系统的确切作用还不明确。角膜基质性疾病几乎可以确定部分上是一种对病毒抗原的免疫反应。但是，基质性疾病的发生程度的差异性可能由不同病毒株产生的糖蛋白的数量和类型的差异性所决定。

2）病毒基因组理论 病毒基因组包含大量可以决定疱疹感染的表现和严重程度的基因物质。复发率也似乎是部分地由病毒基因组所决定。在HSV的流行病学和相当多的人被感染，但实际上只有非常少的人表现为临床疾病这一事实的基础上，很可能是大多数的HSV－1病毒株仅导致亚临床疾病或非常轻微的不被察觉的病症。