病史：30岁白种女性患I型糖尿病29年，上个月由于视力下降而前来就医。既往眼病史纪录曾由当地眼科大夫进行过双眼黄斑的栅格状激光治疗。无高血压病史。
检查
   视力为右眼20/30，左眼20/40。眼前节及眼内压正常。无虹膜发红现象。眼底检查与血管荧光造影显示有临床意义的囊样黄斑水肿（CSME），双眼黄斑可见同心的栅格状激光痕。荧光血管造影显示有大面积毛细血管供应不足，且在视网膜血管着色较迟的周边无血液供应；但是，双眼没有发现增殖型视网膜病（图3，4）。最初采用眼周注射曲安奈德来治疗有临床意义的黄斑水肿（CSME），双眼视力随后提高为20/25。在治疗视网膜水肿时，计划采用全视网膜的光凝固法。

右眼（3a）及左眼（3b）的视网膜周围的荧光图，双眼有明显的视网膜周边缺血且无新生血管。

辅助检查
影像检查
   三个月后患者到她先前就医的医院就医，主诉有虚弱和脱水。实验室检查白血球计数为157,000，且涂片外周有胚细胞出现，红细胞比容为30.9，血小板计数为346,000。
   进行了骨髓穿刺和细胞遗传学研究，发现同源染色体9号和22号（费城染色体）有交互异位现象，与诊断出的慢性髓细胞性白血病一致。重新进行眼底检查显示大面积视网膜内出血及双眼视神经盘有新生血管形成，还出现有高危特征的糖尿病增生性视网膜病（图5，6）。双眼周边(部)视网膜有严重缺血，周边有大面积的视网膜毛细管床被破坏（图7，8）。

右眼（5a）及左眼（5b）黄斑的荧光图，此时诊断为慢性髓细胞性白血病。双眼视神经盘的新生血管（有高危特征）明显。侵入左眼黄斑区的眼球毛细血管有破损。

双眼视网膜周边的荧光图，此时诊断为慢性髓细胞性白血病。双眼可见严重的视网膜缺血，而且眼球周边毛细血管床有梗塞。见图5b

 图6c

治疗
   患者随后接受双眼全视网膜光凝固(法)治疗。
鉴别诊断
   关于糖尿病性视网膜病的流行病学的文献表明：糖尿病患者会普遍出现缓慢的非增殖型糖尿病性视网膜病变，以及糖尿病增生型视网膜病增殖前的病变。该患者刚被诊断为慢性髓细胞样白血病，由非增殖型糖尿病性视网膜病恶化为双眼增殖型糖尿病性视网膜病，且高危特征持续了3个月。病情恶化的可能促进因素包括不明显糖尿病视网膜病的不典型快速恶化，其他因子如：高血压或贫血，非白血性白血病的快速恶化。
诊断
   由Klein等人进行的关于糖尿病性视网膜病程的流行病学研究显示：30岁以下处于基线水平的非增殖型糖尿病性视网膜病患者中，只有10.5%在4年后发展为增殖型视网膜病。初次检查就已存在增殖型视网膜病的患者中，只有13.8%的在随访4年后发展为有高危特征的增殖型视网膜病。但在ETDRS的研究中观察了视网膜病患者的快速恶化情况。有0.8%处于基线的轻微非增殖型糖尿病性视网膜病（level 35）患者，及3.3%处于基线的中度非增殖型糖尿病性视网膜病（level 43，无视网膜内微血管病）患者在1年内出现伴高危特征的增殖型视网膜病。
   但是该患者双眼有高危特征的增殖型视网膜病在3个月内的恶化情况是很明显的。Melberg等描述了一急性淋巴细胞性白血病患者在6个月内由背景性糖尿病性视网膜病变恶化为严重的增殖型视网膜病。作者推断病情加速恶化是由于非白血性白血病引起的中度贫血及对其治疗所致。在该患者，也存在严重的视网膜缺血，但我们对增殖型疾病的加速恶化提出了另一种假说和机制。
   视网膜白细胞栓塞形成伴随因血管床梗塞而缺血的情况在许多表现Purtsche样视网膜病的情况中可见。该病中微血管阻塞的机制通常认为是补体因子C5a活化引起的白细胞聚集体所致。我们提议该患者病情急剧恶化是由相似的机制引起的，如：由于严重的白细胞增多，粒细胞聚合与中级的微血管阻塞。应激粒细胞的聚合反应被认为是微血管阻塞、血管压力依赖性填塞及毒性白细胞产物破坏内皮细胞的一种机制。该聚合假说被死于非白血性白血病患者脑部血管中的白细胞停滞及血液粘度增加的现象所支持。该患者周边视网膜严重缺血的临床表现可能部分是由于被诊断为慢性髓细胞性白血病之前没有发现其视网膜血管系统有白细胞栓塞的形成。恶化的视网膜缺血可能加剧了病态视网膜的血管源性因子的分泌，引起新生血管疾病的恶化。
   有趣的是，最近的研究已发现：与健康的对照组相比，慢性髓细胞样白血病患者的血管原(性)因子，包括血管内皮生长因子（VEGF）及基本的成纤维细胞生长因子(bFGF)在全身血浆的浓度有显著增高。机能不全血管中循环的VEGF及bFGF向血管外渗漏进入无抵抗力的视网膜，这可能也增加了血管源因子在局部组织的水平，并加速增殖型疾病的临床病程。在该患者中，循环VEGF数量的增加，引起的慢性髓细胞性白血病独自发生的潜在视网膜缺血，也能为增殖型糖尿病视网膜病(变)伴高危特征的快速恶化提供一种协同的作用机制。

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