|
周玉梅 王丹 邓世靖 孙旭光
一 概述
干眼症是常见眼科疾病，不少患者眼部干涩症状轻微，无需药物治疗；但有相当数量的患者眼干症状持续，泪液检查异常，需要治疗。据统计，美国大约有50%的35~60岁的女性有干眼症状，10~15%的老年人患有严重干眼。
干眼使眼部疲劳而影响生活与工作，严重的干眼可引起视力下降。随着年龄增长，泪腺分泌功能下降，干眼发病率增加；汽车尾气、工业污染、空气中有害物质会加重干眼症状；长时间注视屏幕、长期戴用角膜接触镜可诱发干眼症。
二 泪膜的解剖与功能
泪膜分为三层：表面脂质层、中间水样层和粘液层。脂质层厚约80~240纳米（0.08~0.2微米）,水样层厚度为9微米，粘液层大约20~30微米。
泪膜的主要功能是为眼表提供光滑的折射界面；借助瞬目不断排除眼表各种代谢产物和细小异物（如灰尘、微粒、抗原及滴眼液等）；泪液中的免疫物质（如抗体，溶酶体，乳铁蛋白等）可以抵御外界微生物侵入。
三 泪液的成分
泪液成分除了水，还有蛋白质、盐类、抗体、生长因子和酶等，泪液的渗透压范围是280~325mmol/ml。
主要的蛋白质包括促脂素、乳铁蛋白和溶解酶，它们具有杀菌作用。
脂质层由近百种不同的脂质组成，由于极性不同而结构功能各异：表层脂质无极性，与水样层交界的脂质具有双极性，极性脂质作为表面活性剂可以降低表面张力，使水样层均匀分布平铺在眼表面。瞬目时，不同脂质并不混合，只发生结构的自我折叠。
粘液层的成分复杂，主要由杯状细胞产生的糖蛋白组成。附着在上皮细胞表面的粘液层，通过其亲水基团与水样层结合，使后者稳定平铺在上皮表面。
四 睑板腺
睑板腺的腺体细胞把脂质分泌到腺管中，经睑缘开口分泌到眼表面。腺管覆盖着鳞状上皮细胞。在慢性阻塞性睑板腺功能失调及细菌性睑缘炎时，睑板腺管的上皮细胞可以发生角化。
睑板腺神经支配包括交感神经、感觉神经及副交感神经。腺体中还有雄激素和雌激素受体存在。
五 泪腺与泪液的产生
泪腺呈小叶状结构，位于眼球颞上方，重约2g，男性比女性重，有丰富的神经支配：副交感神经来自第七脑神经，也有颈上神经节的细小交感神经纤维。
泪腺分泌的主要神经弧起自角膜反射，经第五脑神经到达脑干，然后到达第七脑神经。情感性流泪是经中央旁路到达第七脑神经。
泪液的产生由复杂的神经通路及反馈机制自动调节。主要的刺激来自角膜、结膜和睑缘，眼表麻醉可使泪液产量降至最低。情绪和更高级的脑皮层活动也会影响泪液分泌。大多数自主性副交感神经和疼痛也可刺激泪液产生。人睡眠时泪液产生明显减少，泪液流动几乎降到零。
干眼症的实验室检查包括测量泪液的产生量和流量。测定泪液产量最常用的方法是Schirmer试验，使用表麻剂可以减少角膜和结膜的刺激，测定泪液基础性分泌量。不用麻醉剂时，测定刺激性泪流。泪液流量可以由稀释法测出，把一定量的荧光素滴入泪湖，用荧光光度计根据荧光素发出光线的强度测量泪液流量。正常人的泪液流量随年龄增长而下降，男性比女性下降更明显。下面的图表是测定正常会干眼症患者的相关数值：
单眼全部泪液体积约为2~6微升，可以通过照相的方法测量眼球与眼睑接触处泪液（泪河）表面的弯曲度，并据此测量泪液体积。随着泪液体积的增加，泪液弯曲度发生规律性的改变。
六 泪液蒸发与吸收
眼表如果没有脂质层的保护，泪液会很快蒸发。正常的脂质层可减少95%的自然蒸发，保持眼睛湿润。
除蒸发外，泪液还可以通过泪道进入鼻部，或经结膜吸收。结膜是一层半透性粘膜。据推测，受结膜细胞和泪液之间渗透压差的影响，水分可以进入或离开结膜，但这一过程的发生目前还没有实验证据。
正常泪液渗透压比周围细胞低，多数人工泪液比正常泪液渗透压更低。结膜及角膜的上皮细胞要求泪液渗透压保持在一定范围内，以维持健康和动态平衡。干眼患者测得的渗透压较高。
七 干眼定义
干眼的定义仍有争议，主要是依据症状，而非实验室检查结果。干眼的相关症状基本相同，包括眼部不适、干涩、烧灼、痒等常见症状。
发生干眼时，通常泪液产生量下降，泪液体积减少，蒸发增加，泪液渗透压增高。此外，泪液内炎性介质、金属蛋白及其他炎性蛋白增多，有学者认为干眼首先是一个炎症性疾病，生理环境破坏产生了炎症反应而出现干眼症状。
八 干眼的常见相关因素
1 年龄: 随年龄增长泪液量逐渐下降，一定程度上引起干眼症状，其机理不清。
2 激素变化: 影响泪液生成的主要是雄激素，尽管泪腺中也有雌激素受体，但其作用并不确定。泪腺局部产生的激素中，泌乳刺激素经代谢后转变为雄激素，可影响泪液生成，血液中泌乳刺激素水平高的女性泪液产量下降，更易发生干眼。
3 蒸发: 如果没有眼睑的保护减少蒸发，眼表将会变干。正常眼睛只有少量泪液被蒸发，但干眼症患者蒸发量明显增加。
4 自身免疫: Sjogrens’s 综合症是自身免疫性疾病，特点是淋巴细胞侵润泪腺和唾液腺，约10%的干眼由 Sjogrens’ 病引起，更多患者可能有其他免疫性疾病，导致泪腺和结膜发生改变。
5 更年期:研究显示更年期干眼症状加重，雌激素补充治疗并不使干眼患者的各项检查结果发生改变，反而会加重眼部症状。
6 病毒: E-B病毒会损害泪腺，引起部分患者发生干眼。
7 角膜接触镜:经常戴用接触镜会导致或促使形成干眼，观察发现停戴接触镜最常见的原因之一为干眼，这可能是通过眼表改变对泪腺形成的一个反馈机制。
8 激光手术:激光手术后许多患者会发生干眼。暂时性干眼是由于切除角膜神经后刺激反应消失，抑制了反馈性泪液生成。
9 环境污染:灰尘和污染的空气刺激眼表发生炎症，增加干眼的相关症状。
10 睑板腺炎: 睑板腺炎与干眼密切相关，确定睑板腺炎的类型及其对干眼的影响对于充分理解干眼很重要。
阻塞性睑板腺炎是睑板腺管上皮过度角质化，睑板腺开口闭塞和腺管内脂质浓缩聚集，导致患者泪液脂质层异常，眼部泪液蒸发量增加，产生干眼症状。
脂溢性皮炎患者脂质产量增加，发生脂溢性睑板腺炎。脂溢性皮炎患者比正常人更常发生干眼，可能是眼表炎症反馈作用的结果。最近发现遗传机制可能控制着睑板腺脂质混合物中游离胆固醇的量，游离胆固醇越多，越可能引起阻塞性睑板腺疾病及相关炎症。
细菌性睑板腺炎及睑缘炎，患者睑缘有细菌过度生长，引起炎症和过度角化，腺体阻塞。由于游离胆固醇的水平部分地决定细菌群、过度生长的范围和特性，因此遗传机制可能是一个因素。
角膜上皮细胞基底膜营养不良，也称周期性角膜上皮损害综合症和点状－地图状－指纹状营养不良，临床上很常见，其发病率达10%~20%。这种疾病可产生与干眼相似的症状，而干眼会使这些症状加剧，晨起眼痛是它的特点。
|
